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Diabetes und Demenz: Vitamin B1-Mangel kann Alzheimer-typische Hirnveränderungen fördern

Stuttgart (ots) - Diabetiker tragen im Vergleich zu Nicht-Diabetikern ein deutlich höheres Risiko, an einer Alzheimer-Demenz (AD) zu erkranken. Die Ursache dafür liegt vermutlich in einigen Gemeinsamkeiten der beiden Erkrankungen: So sind beide mit einem gestörten Zuckerstoffwechsel verbunden. Eine verminderte Zucker-Verwertung im Gehirn ist ein typisches Kennzeichen der AD. In diesem Zusammenhang könnte ein Mangel an Vitamin B1 eine Rolle spielen, wie Wissenschaftler von der Gesellschaft für Biofaktoren mit Verweis auf neuere Erkenntnisse berichten: In den Gehirnen von Patienten mit AD wurden erniedrigte Vitamin B1-Konzentrationen nachgewiesen, während gleichzeitig wichtige Enzyme des Zuckerstoffwechsels, die für ihre Funktion Vitamin B1 benötigen, in diesen Gehirnregionen weniger aktiv waren. Eine Unterversorgung mit dem Vitamin kann nicht nur den Zuckerstoffwechsel bremsen, sondern auch weitere, Alzheimer typische Veränderungen fördern, wie die Bildung von Plaques.(1)

Dass der Ausgleich dieses Mangels ein vielversprechender präventiver und therapeutischer Ansatze sein könnte, zeigen erste Untersuchungen: So wiesen chinesische Wissenschaftler um Xiaoli Pan vom Shanghai Medical College in experimentellen Studien(2) nach, dass eine achtwöchige Behandlung mit der Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin bei an Alzheimer erkrankten Mäusen nicht nur krankhafte Hirnveränderungen wie die Plaquebildung reduzieren, sondern auch Leistungsdefizite im Lernverhalten signifikant verbessern kann. Die Wissenschaftler setzten die Vorstufe Benfotiamin ein, da frühere Untersuchungen mit herkömmlichem Vitamin B1 nur einen geringen positiven Effekt zeigten, was dadurch begründet wird, dass der Körper Vitamin B1 nur in begrenzten Mengen aufnehmen kann. Die fettlösliche Vorstufe Benfotiamin gelangt nach oraler Gabe in wesentlich höheren Konzentrationen in den Körper und die Gewebe. Dieses Provitamin wird bereits seit vielen Jahren in der Behandlung diabetesbedingter Nervenschäden, der so genannten diabetischen Neuropathie, angewendet. Nach Ansicht der Wissenschaftler von der GfB deuten die neuen Erkenntnisse an, dass Benfotiamin möglicherweise auch eine gut verträgliche präventive und therapeutische Option bei AD sein könnte. Weitere Informationen: www.gf-biofaktoren.de

   Quellen: 
   1 Gibson, GE et al.: Mol Cell Neurosc 2013; 55: 17-25 
   2 Pan X et al. Brain 2010; 133(5): 1342-1351 

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