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PharmaMar wird auf dem AACR Annual Meeting 2015 Daten zu den Krebsmittelkandidaten PM1183 und Plitidepsin präsentieren

Madrid (ots/PRNewswire) -

- Eine Kombination aus dem krebsbekämpfendem Arzneimittel PM1183 mit
  PARP-Inhibitoren und Doxorubicin führt zu einer synergistischen Wirkung gegen
  Brustkrebs-Zelllinien sowie bei einem SCLC-Maus-Tumor-Modell.
- Der Krebsmittelkandidat Plitidepsin bindet sich an eEF1A2, ein neuartiges
  therapeutisches Ziel beim multiplen Myelom, und zeigt bei einer breiten Palette von
  soliden Tumoren und hämatologischen Krebserkrankungen eine Aktivität bei Versuchen
  mit Mäusen, die mit von Patienten entnommenen Tumoren infiziert wurden.
- Das neue Antikörper-Wirkstoff-Konjugat (anti-body drug conjugate, ADC)
  MI130004 zeigt in-vivo starke und lang anhaltende krebsbekämpfende Wirkungen bei
  Brusttumoren, die HER2 überexprimieren.
 

Das Unternehmen PharmaMar kündigt an, dass es auf dem Annual Meeting 2015 der American Association for Cancer Research (AACR), der vom 18. bis zum 22. April in Philadelphia stattfinden wird, mehrere Abstracte vorstellen wird. Dieses Jahr wird dieses wichtige Krebsforum das Thema "Krebsentdeckungen zu Krebspatienten bringen" beleuchten, das die wichtige Brücke hervorhebt, die Forschungsergebnisse und neue Therapien verbindet. Die Abstracte von PharmaMar werden Fortschritte unterstreichen, die dem Unternehmen in letzter Zeit gelungen sind und die neue Ziele und therapeutische Ansätze aufgedeckt haben. Sie werden darlegen, wie diese Entdeckungen bei mehreren Tumor-Modellen das Fortschreiten von Tumoren verlangsamen und in einigen Fällen sogar blockieren können.

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Die Studien, die vom Unternehmen präsentiert werden, beinhalten die Entdeckung eines neuen therapeutischen Ziels für Plitidepsin, nämlich das Protein-eEF1A2. Der Arzneimittelkandidat Plitidepsin bindet sich spezifisch an eEF1A2 und induziert dabei das Abtöten von Tumorzellen bei soliden und hämatologischen Krebserkrankungen. Darüber hinaus werden Kombinationsstudien mit dem bahnbrechenden Arzneimittelmolekül PM1183 in Verbindung mit entweder PARP-Inhibitoren oder Doxorubicin vorgestellt, um die synergistische Wirkung in relevanten präklinischen Modellen zu beleuchten. Schliesslich wird eine Studie vorgestellt, bei der sich in vivo die Wirksamkeit des neuen ADC-MI130004 bei Brusttumormodellen mit einer Überexpression von HER2 gezeigt hat, was stark für das klinische Potenzial dieses Produktkandidaten spricht.

"Unsere Priorität ist und bleibt die Verbesserung der Lebensqualität und der Behandlungsergebnisse für Patienten mit Krebs. Wir engagieren uns für die Entdeckung neuer Ziele und innovativer Therapiemöglichkeiten", sagt Carmen Cuevas, PhD, R&D Director bei PharmaMar. "Die neuen Daten, die wir zu PM1183 präsentieren werden, zeigen, dass wir dabei sind, neue Wirkmechanismen zu identifizieren."

Studien, die auf dem AACR 2015 vorgestellt werden

PM1183

Die Anti-Krebs-Therapie PM1183 greift selektiv die aktivierte Transkription an, wie zuvor auf dem EORTC-NCI AACR Symposium 2014 (Abstract Nr. 47) gezeigt wurde, und sie blockiert die DNA-Reparatur auf dem Weg der sogenannten Nukleotid-Exzisionsreparatur (NER), was letztlich zur Anhäufung von DNA-Fehlern und zum Zelltod führt.

- Synergistische Kombination von PM1183 und PARP-Inhibitoren bei Zelllinien
  von Brustkrebstumoren (Abstract Nr. 2520). Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu
  Experimental- und Molekulartherapeutika - Kombinationschemotherapie 1, am Montag, dem
  20. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr, Flipchartbereich 27
 

Der Hauptautor Juan Fernando Martinez-Leal, PhD wird beim AACR für die Medien zur Verfügung stehen.

Aufbauend auf seinen Wirkmechanismus, der die DNA-Reparatur angreift, präsentiert PharmaMar die synergistische Aktivität des PM1183 in Kombination mit PARP-Inhibitoren, die auf eine andere DNA-Reparatur abzielen. Diese Daten sind ermutigend, da die Kombinationstherapie von PM1183 mit PARP-Inhibitoren verwendet werden kann, um die Abtötung von Tumorzellen bei Brustkrebs zu erhöhen.

- Kombination von PM1183 mit Doxorubicin induziert eine synergistische
  Anti-Tumor-Aktivität bei SCLC-Tumor-Xenograften (Abstract Nr. 2542).
  Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und Molekulartherapeutika -
  Kombinationschemotherapie 1, am Montag, dem 20. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr,
  Flipchartbereich 27
 

Der Hauptautor Pablo Avilés, PhD wird beim AACR für die Medien zur Verfügung stehen.

Die Daten aus dieser Studie an Mäusen mit SCLC-Tumoren zeigen, dass die Kombination von PM1183 mit den Chemotherapeutika Doxorubicin eine synergistische Antitumor-Aktivität induziert. Diese Daten dienten als Grundlage für den Beginn einer klinischen Studie mit dieser Kombinationsbehandlung bei Patienten mit SCLC dar.

Plitidepsin (Aplidin(R))

Die Phase-3-Studie, bei der die Wirksamkeit von Plitidepsin mit Dexamethason bei Patienten mit refraktärem/rezidiviertem multiplem Myelom bewertet wird, ist kurz vor dem Abschluss. Das Medikament wird derzeit in der Klinik an einer Unterart des T-Zellen-Lymphoms untersucht.

- Plitidepsin zeigt Anti-Tumor-Aktivität bei von Patienten entnommenen
  Tumor-Xenograften und hämatologischen Bösartigkeiten (Abstract Nr. 5252).
  Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und Molekulartherapeutika -
  Neuartige Ziele 1, am Dienstag, dem 21. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr,
  Flipchartbereich 30
 

Der Hauptautor Heiner FiebigL, MD, PhD wird beim AACR für die Medien zur Verfügung stehen.

Die Daten aus dieser Studie zeigen die Antitumor-Aktivität von Plitidepsin bei 23 verschiedenen Tumorarten bei sowohl soliden als auch hämatologischen Krebserkrankungen. Die breite krebsbekämpfende Aktivität von Plitidipesin bei verschiedenen Tumorarten eröffnet neue Wege für zukünftige klinische Studien an verschiedenen Tumorarten.

- eEF1A2 ist ein neues Ziel für die Anti-Krebs-Therapie (Abstract Nr.
  5430). Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und
  Molekulartherapeutika - Neue Ziele 2/Neuartige Assay-Technologien, am Mittwoch, dem
  22. April, von 8:00 bis 12:00 Uhr, Flipchartbereich 31
 

Der Hauptautor Luis Francisco García-Fernández, PhD wird beim AACR für die Medien zur Verfügung stehen.

Diese Studie beschreibt weiter, wie Plitidepsin direkt mit dem neuartigen Ziel, dem Protein eEF1A2, interagiert, das kürzlich identifiziert wurde. Dieses Protein wird in Tumoren, darunter im multiplen Myelom, überexprimiert. Die Daten unterstützen die Rolle dieses Proteins als ein neuartiges molekulares Ziel bei Krebs.

ADC MI130004

Ein kürzlicher Durchbruch des Unternehmens ist die Entwicklung eines neuen ADC, MI130004, bei dem der auf HER2 abzielende monoklonale Antikörper Trastuzumab mit dem aus Meerespflanzen gewonnenen Anti-Krebs-Wirkstoff PM050489 kombiniert wird.

- MI130004, ein neues Antikörper-Arzneimittelkonjugat, induziert eine
  starke, lang andauernde Anti-Tumor-Wirkung bei HER2-exprimierenden Brusttumormodellen.
  (Abstract Nr. 2480). Flipchart-Präsentation, Sitzung zur Immunologie -
  Antikörper/Antikörper-Derivative, Montag, 20. April , 13:00 - 17:00 Uhr,
  Flipchartbereich 25
 

Die Hauptautorin Carmen Cuevas, PhD wird bei der AACR für die Medien zur Verfügung stehen.

Die Daten unterstreichen die starke und lang anhaltende Aktivität gegen HER-exprimierende Brusttumoren bei Mäusen und die Auswirkungen auf das Überleben. Die positiven Ergebnisse bei diesem Produkt sind vielversprechend.

Über PharmaMar

PharmaMar ist ein weltweit führendes Unternehmen, das sich mit der Erforschung und Entwicklung von Medikamenten aus Meeressubstanzen gegen Krebs beschäftigt. Das Unternehmen hat eine reichhaltige Pipeline von Arzneimitteln, die auf ihre Zulassung warten, und ein starkes Forschungs- und Entwicklungsprogramm. PharmaMar hat seinen Hauptsitz in Madrid und ist eine Tochtergesellschaft der Zeltia, S.A., einem Unternehmen, das seit 1963 an der spanischen Börse (MSE: ZEL) und seit 1998 am spanischen Mercado Electrónico gehandelt wird. PM1183 ist zur zeit das fortschrittlichste klinische Programm mit einem neuartigen Wirkstoff gegen Krebs, der durch verschiedene Handlungsmechanismen das weitere Fortschreiten von Tumoren verhindert. Zu diesen Mechanismen gehören unter anderem das Binden der DNA, wodurch ihre Reproduktion verhindert wird, die Hemmung der aktivierten Transkription und der Eiweisse, die an der Reparatur der DNA beteiligt sind, und die Modulation des Mikroumfelds des Tumors. Ein weiterer Wirkstoff ist Plitidepsin, ein Krebsmedikament, das auf eEF1A2 einwirkt, dessen Erhöhung zum apoptotischen Tod führt. PM1183 befindet sich zurzeit in einer fortgeschrittenen Entwicklungsphase für das kleinzellige Lungenkarzinom, BRCA1/2-mutierten Brustkrebs und platinresistenten Eierstockkrebs. Plitidepsin durchläuft gerade eine Phase-3-Studie mit Dexamethason für das refraktäre multiple Myelom und eine Phase-1-Studie in einer Dreierkombination mit Bortezomib für dieselbe Indikation.

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PharmaMar Media Relations:
Carolina Pola
Tel.: +34-91-846-6108
Mobil: +34-608-93-36-77

Zeltia Investor Relations:
Tel.: +34-914444500
 

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